L’obesità affligge circa il 42% della popolazione adulta degli Stati Uniti e contribuisce all’insorgenza di malattie croniche. Mentre chiunque sconsiglia gli spuntini di mezzanotte, pochi studi hanno studiato in modo completo gli effetti dell’alimentazione tardiva sul rischio di obesità. Un nuovo studio condotto da ricercatori del Brigham and Women’s Hospital ha scoperto che il quando mangiamo influisce sul nostro dispendio energetico. Ma anche sull’appetito e sui percorsi molecolari nel tessuto adiposo. I loro risultati si possono consultare in Cell Metabolism.
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Perché la cena non va fatta tardi
“Volevamo testare i meccanismi che potrebbero spiegare perché mangiare tardi aumenta il rischio di obesità”, ha spiegato l’autore Frank A. J. L. Scheer. “Precedenti ricerche da parte nostra e di altri avevano dimostrato che mangiare tardi è associato a un aumento del rischio di obesità del grasso corporeo e riduzione del successo nella perdita di peso. Volevamo capire perché”.
“In questo studio, ci siamo chiesti: ‘Il tempo in cui mangiamo è importante quando tutto il resto è mantenuto coerente?'”, ha detto la prima autrice Nina Vujovic. “E abbiamo scoperto che mangiare quattro ore dopo fa una differenza significativa per i nostri livelli di fame, il modo in cui bruciamo calorie dopo aver mangiato e il modo in cui immagazziniamo il grasso”.
Lo studio
Vujovic, Scheer e il loro team hanno studiato 16 pazienti con un indice di massa corporea (BMI) nel range di sovrappeso o obesi. Ogni partecipante ha completato due protocolli di laboratorio. Uno con un programma dei pasti anticipati rigorosamente programmato e l’altro con gli stessi identici pasti. Ciascuno programmato circa quattro ore dopo nel corso della giornata. Nelle ultime due o tre settimane prima di iniziare ciascuno dei protocolli in laboratorio, i partecipanti hanno mantenuto orari fissi di sonno e veglia. Negli ultimi tre giorni prima di entrare in laboratorio hanno seguito rigorosamente diete e orari dei pasti identici a casa. In laboratorio, i partecipanti hanno regolarmente documentato la loro fame e appetito, fornito frequenti piccoli campioni di sangue durante il giorno e hanno misurato la temperatura corporea e il dispendio energetico. Per misurare come il tempo di mangiare ha influenzato le vie molecolari coinvolte nell’adipogenesi, i ricercatori hanno raccolto biopsie del tessuto adiposo da un sottogruppo di partecipanti durante i test di laboratorio nei protocolli di alimentazione precoce e tardiva, per consentire il confronto dei modelli di espressione genica/ livelli tra queste due condizioni alimentari.
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I risultati
I risultati hanno rivelato che mangiare più tardi ha avuto effetti profondi sulla fame e sugli ormoni che regolano l’appetito. In particolare, i livelli dell’ormone leptina, che segnala la sazietà, sono diminuiti nelle 24 ore nella condizione di alimentazione tardiva rispetto alle condizioni di alimentazione precoce. Quando i partecipanti hanno mangiato più tardi, hanno anche bruciato calorie a un ritmo più lento e hanno mostrato l’espressione genica del tessuto adiposo verso una maggiore adipogenesi e una diminuzione della lipolisi, che promuovono la crescita del grasso. In particolare, questi risultati trasmettono meccanismi fisiologici e molecolari convergenti alla base della correlazione tra mangiare tardi e aumentare il rischio di obesità.
I prossimi passi dello studio
Scheer e Vujovic sono anche interessati a comprendere meglio gli effetti del rapporto tra ora dei pasti e ora di coricarsi sul bilancio energetico. “Questo studio mostra l’impatto di un’alimentazione tardiva rispetto a quella precoce. Qui abbiamo isolato questi effetti controllando variabili confondenti come l’assunzione calorica, l’attività fisica, il sonno e l’esposizione alla luce, ma nella vita reale, molti di questi fattori possono essere essi stessi influenzati dall’orario dei pasti”, ha detto Scheer. “Negli studi su scala più ampia, in cui non è possibile un controllo rigoroso di tutti questi fattori, dobbiamo almeno considerare come altre variabili comportamentali e ambientali alterano questi percorsi biologici alla base del rischio di obesità”.
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